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Le cholestérol : les choses à savoir

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Le cholestérol en quelques mots

Indispensable au bon fonctionnement de notre organisme, l'excès de "mauvais" cholestérol représente un facteur de risque de survenue de maladie cardiovasculaire.

Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde, et en France, elles représentent la deuxième cause de mortalité après les cancers selon Santé Publique France.

Parfois d'origine génétique, l'hypercholestérolémie contribue à la formation de la plaque d'athérome associée à la maladie cardiovasculaire.

La maladie cardiovasculaire n'est pas une fatalité, il est possible de la prévenir par le respect quotidien de règles hygiéno-diététiques.

Le cholestérol est une graisse indispensable à notre organisme. Présent en excès, il peut contribuer à la survenue de maladies cardiovasculaires.

Qu'est-ce que le cholestérol ?

Le cholestérol est un lipide (graisse) principalement fabriqué par le foie (environ 70%) mais également apporté par l’alimentation dans une moindre mesure (environ 30%). Il appartient à la famille des stérols.

Il n’existe qu’un seul type de cholestérol : on parle de bon et mauvais cholestérol selon la nature de la protéine qui assure son transport dans le sang (lipoprotéine HDL ou LDL).

Le cholestérol est indispensable au bon fonctionnement de l’organisme : il est un composant de la membrane des cellules qui composent notre corps et intervient dans la synthèse de nombreuses hormones et vitamines.

Avoir du cholestérol est normal, en avoir en excès ne l’est pas. 

Différence entre le bon et le mauvais cholestérol

Il n’existe qu’un seul type de cholestérol.

Le cholestérol est transporté dans le sang par des protéines : les lipoprotéines. On distingue principalement les HDL (High Density Lipoproteins) et LDL (Low Density Lipoproteins).

Les LDL sont des lipoprotéines qui transportent le cholestérol synthétisé par le foie ou ingéré dans les aliments vers  les cellules de l’organisme. Fixées au cholestérol, on parle de cholestérol-LDL appelé communément « mauvais cholestérol ».

Il est appelé ainsi, car présentes en excès, ces lipoprotéines entrainent un afflux excessif de cholestérol dans les cellules qui composent les vaisseaux sanguins. Cet apport peut contribuer à la formation de plaques d’athérome responsable de maladies cardiovasculaires.

A l’inverse, les HDL sont des lipoprotéines qui transportent le cholestérol des cellules vers le foie pour y être éliminé sous forme de sels biliaires. Fixées au cholestérol, on parle de cholestérol-HDL appelé communément « bon cholestérol ».

Quel taux pour mon cholestérol ?

Le taux de cholestérol s’exprime en grammes par litre de sang (g/L) ou en mmol par litre de sang (mmol/L).

Il n’y a pas de norme définie pour le cholestérol mais des recommandations qui tiennent compte des facteurs de risque associés à la survenue de maladies cardiovasculaires (diabète, antécédents de maladie cardiovasculaire, hypertension artérielle, etc…).

Le taux de cholestérol total recommandé ne sera pas le même pour un patient diabétique et fumeur que pour un patient qui ne l’est pas.

De plus, il est important de tenir compte du rapport entre le cholestérol-HDL et le cholestérol-LDL.  

Si le cholestérol-HDL en excès est considéré comme protecteur vis-à-vis des maladies cardiovasculaire. A l’inverse, un taux bas de cholestérol-HDL ou un excès le cholestérol-LDL seront considérés comme des facteurs de risque pour la survenue d’une maladie cardiovasculaire.

C’est le rapport entre le bon et le mauvais cholestérol qui doit être pris en compte.

Par exemple : un individu A avec un taux de cholestérol total à 2,30 g/L (5,93 mmol/L) sans facteurs de risques et présentant un excès de cholestérol-HDL (bon cholestérol) supérieur à 0,60g/L (1,55 mmol/L) aura moins de risque d’avoir un accident cardiovasculaire qu’un individu B, diabétique et fumeur, avec un taux de cholestérol total à 1,90 g/L (4,90 mmol/L) et ayant un taux bas de cholestérol-HDL.

Actuellement en France, les recommandations de l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Affsaps) sont les suivantes :

  • Cholestérol total : inférieur à 2,00 g/L (ou 5,0 mmol/L),
  • Cholestérol-HDL : compris entre 0,40 g/L et 0,60 g/L (ou entre 1,0 mmol/L et 1,5 mmol/L),
  • Cholestérol-LDL : la valeur attendue tient compte des facteurs de risque.

Un taux de cholestérol-HDL en dessous de 0,40 g/L (ou 1,0 mmol/L) est considéré comme un facteur de risque de survenue de maladie cardiovasculaire,
Un taux de cholestérol-HDL supérieur ou égal à 0,60 g/L (ou 1,5 mmol/L) est considéré comme un facteur protecteur contre la survenue de maladie cardiovasculaire.

Réduire mon cholestérol

Le cholestérol est fabriqué majoritairement par le foie et environ un tiers provient de notre alimentation.

L’alimentation influence donc notre taux de cholestérol. En la modifiant, il est possible de modifier le taux de cholestérol-LDL même si cela n’est pas toujours suffisant.

Les aliments d’origine animale riches en graisses saturées (œuf, viandes, crustacées, dérivés gras du lait, etc…) contribuent à l’augmentation du cholestérol-LDL.

A l’inverse, une alimentation à base de fruits, légumes, céréales, huiles végétales (colza, arachide, huile d’olive) et de poissons permet d’abaisser le taux de cholestérol-LDL. Cette alimentation constitue ce que l’on appelle le « régime méditerranéen ».

De manière générale, il est important d’avoir une alimentation équilibrée : il faut varier les aliments. Il n’est pas recommandé de réduire de façon importante l’apport de tel ou tel aliment car cela peut conduire à créer des carences en vitamines.

D’autres facteurs peuvent modifier le taux de cholestérol. C’est le cas de l’hypercholestérolémie familiale (origine génétique), pour certaines maladies chroniques (hypothyroïdie, Cushing, etc…) et pour certains médicaments tels que les contraceptifs oraux, la cortisone… qui augmentent le taux de cholestérol.

Cholestérol et maladies cardiovasculaires

Un excès de Cholestérol-LDL est responsable d’une accumulation de cholestérol au niveau des cellules avec une accumulation sur la paroi des vaisseaux. Ce dépôt est en partie responsable de la plaque d’athérome qui est une plaque graisseuse qui au fur et à mesure qu’elle grossit, obstrue les vaisseaux, réduit le diamètre de ces derniers et donc diminue le flux sanguin qui apporte l’oxygène nécessaire au bon fonctionnement de nos cellules.

Risques liés à une hypercholestérolémie

L’hypercholestérolémie correspond à un excès de mauvais cholestérol dans le sang.

Cet excès de cholestérol responsable de la formation de  la plaque d’athérome est associé à la survenue de maladies cardiovasculaires comme l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral (AVC) ou l’artérite des membres inférieurs.

De même, l’athérosclérose est une maladie dégénérative des artères pour laquelle l’hypercholestérolémie représente également un facteur de risque.

L’hypercholestérolémie n’est pas responsable à elle seule de ces maladies. D’autres facteurs de risque peuvent être associés ou en être la cause sans qu’un excès de cholestérol soit associé.

Ces facteurs de risque sont principalement :

  • Le tabagisme,
  • Le diabète,
  • Le surpoids et l’obésité,
  • L’hypertension artérielle,
  • Le manque d’activité physique,
  • L’hypercholestérolémie familiale ou hypercholestérolémie.

L’hypercholestérolémie contribue à la formation de la plaque d’athérome responsable d’un épaississement de la paroi des vaisseaux sanguins (artères). Les organes sont moins irrigués : un muscle comme le cœur sera moins oxygéné (angine de poitrine) voir plus du tout oxygéné (infarctus du myocarde).

L'hypercholestérolémie familiale

L’hypercholestérolémie familiale est une maladie d’origine génétique transmise dans une même famille de génération en génération.

Selon le nombre de gènes touchés, on parle de forme hétérozygote ou homozygote.

La forme homozygote est la plus sévère mais aussi la plus rare avec 1 cas pour 1.000.000 en France. Le taux de cholestérol-LDL peut dépasser les 5 g/L (12,90 mmol/L) en l’absence de traitement.

La forme hétérozygote est moins grave et plus répandue. Elle toucherait 1 individu sur 500 en France. Le taux de cholestérol-LDL dépasse rarement les 3 g/L (7,74 mmol/L).

Elle correspond à l’accumulation de mauvais cholestérol dans l’organisme. Les symptômes sont variables avec l’âge et l’importance du taux de cholestérol-LDL.

Les dépôts de cholestérol peuvent concerner :

  • Les artères : on parle d’athérosclérose. C’est le risque le plus grave puisqu’il va être associé à l’apparition de maladies cardiovasculaires.
  • La cornée avec apparition d’arcs cornéens,
  • Les paupières : on parle de xanthélasmas qui correspondent à l’apparition de dépôts graisseux jaunâtres au niveau des paupières,
  • Les tendons : les dépôts graisseux se font au niveau du tendon d’Achille ou de la main. C’est le xanthome.

L’hypercholestérolémie familiale est une indication pour le traitement par statines dont l’action est de diminuer le taux de cholestérol-LDL dans le sang.
En l’absence de traitement, le risque d’infarctus est accru surtout pour la forme homozygote et peut concerner des sujets jeunes.

Qu'est qu'une plaque d'athérome ?

Une plaque d’athérome n’apparaît pas en un jour. Elle résulte d’un processus complexe dans lequel le cholestérol intervient mais pas seulement.

Tout débute par un dépôt graisseux au niveau d’un vaisseau. Le cholestérol est assimilé par les cellules qui composent la paroi et provoque son épaississement.

Par la suite, une réaction inflammatoire locale se crée engendrant la formation d’un tissu fibreux emprisonnant un noyau formé de débris de cellules, de cholestérol… pour former la plaque d’athérome.

On estime que le cholestérol ne composerait que 10% d’une plaque d’athérome. Les débris cellulaires, le calcium, les couches fibreuses (collagène entre autres) assurant l’essentiel de sa composition.

La réaction inflammatoire va s’intensifier et entrainer suite un risque de fissure au niveau de la paroi du vaisseau. Les plaquettes sanguines interviennent alors pour colmater la brèche. Un caillot se forme obstruant un peu plus le vaisseau, voir le bouche : c’est l’accident cardiovasculaire.

Une plaque d’athérome peut n’avoir aucune conséquence, cependant le risque de fissure de la paroi du vaisseau existe. Il est rare avant 40 ans et survient plutôt au-delà de 50 ans.

Quelles analyses pour doser le cholestérol ?

Le dosage du cholestérol est réalisé à partir d’un prélèvement sanguin, après 12 heures de jeûne : on parle de cholestérolémie.

Classiquement, le médecin va prescrire soit :

  • Le dosage du cholestérol total ou,
  • L’exploration d’une anomalie lipidique (EAL) ou bilan lipidique,

D’autres paramètres pourront être demandés ou ajoutés sur le bilan en fonction des taux mesurés de cholestérol-HDL et cholestérol-LDL : les apolipoprotéines A et/ou B.

Le dosage des triglycérides est souvent associé au dosage du cholestérol total. Il s’agit d’une autre graisse (famille des glycérides) présente dans l’alimentation.

Cholestérol total
Il s’agit de l’ensemble des formes circulantes du cholestérol sans distinction entre le cholestérol-HDL et le cholestérol-LDL.
Le dosage du cholestérol est souvent associé au dosage des triglycérides qui sont une autre forme lipide (famille des glycérides).

Exploration d’une anomalie lipidique ou EAL
Il s’agit d’un dosage du cholestérol total avec le dosage du cholestérol-HDL et du cholestérol-LDL. Le dosage des triglycérides est également réalisé dans une EAL.
Le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides sont dosés alors que le cholestérol-LDL est calculé à partir de la formule de Friedewald. En cas d’hypertriglycéridémie supérieure à 3,4 g/L (ou 3,9 mmol/L), le cholestérol-LDL ou l’apolipoprotéine B est dosé à cause de l’interférence causé par l’excès de triglycérides.
L’aspect du sérum est également noté.

Apoliprotéines
Les apolipoprotéines sont des protéines présentent dans les lipoprotéines HDL ou LDL nécessaires au transport du cholestérol dans l’organisme.
Leur dosage permet de confirmer ou non le risque cardiovasculaire associé à un taux élevé de cholestérol-LDL ou un taux bas de cholestérol-HDL.
Le dosage de l’apolipoprotéines A1  et/ou B est indiqué en cas de :

  • maladies génétiques rares (dyslipidémies d'origine génétique),
  • formes extrêmes de dyslipidémies complexes.

Le dosage de l’apolipoprotéine A1 peut être réalisé à l’initiative du biologiste si, au cours d'une exploration d'une anomalie lipidique (EAL), la concentration en C-HDL est inférieure à 0,30 g/L (0,77 mmol/L) et/ou si suspicion d'interférence lors de l’analyse du bilan lipidique.

Le dosage de l’apolipoprotéine B peut être réalisé à l’initiative du biologiste si, au cours d'une exploration d'une anomalie lipidique (EAL), la concentration en triglycérides est supérieure à 3,4 g/L (3,9 mmol/L).

Quels sont les traitements ?

Les traitements utilisés pour faire baisser le taux de cholestérol sont dits : hypocholestérolémiants.

Leur but est de réduire la mortalité et la survenue des maladies cardiovasculaires par le biais d’une diminution du taux de mauvais cholestérol, ou cholestérol-LDL.

Les recommandations actuelles de la Haute Autorité de Santé (HAS) préconisent l’usage des statines. Les plus prescrites en France étant la pravastatine et la simvastatine.

L’usage des statines est réservé aux patients à risque cardiovasculaire. En France, le risque est mesuré à l’aide d’un nombre de facteurs de risques définie par l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Affsaps). Selon le risque, le taux de cholestérol-LDL à atteindre sera différent, de même que la statine prescrite et sa posologie.

Dans tous les cas, le traitement médicamenteux doit être précédé ou associé à des règles d’hygiène et de diététique. Dans le cas d’une prévention primaire (patient à risque cardiovasculaire mais n’ayant pas présenté de cas avéré), le traitement ne sera instauré que 3 mois après la mise en place des règles hygiéno-diététiques si la valeur cible de cholestérol-LDL n’est pas atteinte.

De nos jours, l’usage des statines est controversé du fait des nombreux effets secondaires associés et des dernières publications scientifiques.

La chirurgie

Lorsque qu’une artère coronaire est obstruée par une plaque d’athérome, le flux de sang chargé d’oxygène est diminué. Le cœur qui est un muscle souffre de ce manque d’oxygène.

Pour y remédier, il est possible de pratiquer une angioplastie coronaire. Il s’agit d’une intervention non douloureuse qui consiste à passer une sonde par une artère : fémorale le plus souvent (au niveau de l’aine) ou humérale (au niveau du bras).

A l’extrémité de cette sonde, se trouve un ballonnet qui est amené jusqu’à la zone obstruée. Il est alors gonflé écartant les parois des vaisseaux, puis est ensuite retiré. La dilatation engendrée par cette opération dure en moyenne 6 mois.

A l’occasion d’une angioplastie, il est possible de mettre en place un stent. Il s’agit d’un dispositif médical qui se présente sous la forme d’un petit tube le plus souvent métallique. Il permet de maintenir dilaté les parois des artères coronaires assurant un flux sanguin correct et donc l’oxygénation des muscles du cœur.

L’avantage de la pose d’un stent est d’empêcher à la plaque d’athérome de reprendre sa forme initiale et d’obstruer à nouveau l’artère.

Un pontage coronarien peut également être réalisé. Il consiste à greffer une artère ou une veine sur l’artère coronaire en amont de la zone obstruée et de la brancher en aval. L’intérêt étant d’assuré le flux sanguin et donc l’apport d’oxygène au niveau du cœur.

Les artères utilisées sont des artères mammaires ou la veine saphène interne (jambes). La durée de vie d’un pontage dépasse 15 ans.

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